La pizarra de Yuri: ciencia
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jueves, 29 de julio de 2010

Genoma humano: ¿desilusión o principio?

Diez años después del primer borrador del genoma humano,
pocos de los avances médicos que se le supusieron han visto la luz.
En biología, en cambio, ha representado una auténtica revolución.

Vamos a ser sinceros: se hicieron unas cuantas promesas pelín entusiastas. Se habló de que en una década podríamos establecer y eliminar el origen común de numerosos males como el cáncer, las enfermedades mentales o los trastornos degenerativos. De que se abriría una era de diagnósticos, tratamientos y fármacos personalizados para cada ser humano en particular. Desaparecerían las malformaciones hereditarias, detendríamos el envejecimiento, accederíamos a un nuevo tiempo donde la enfermedad y la vejez comenzarían a ser cosa del pasado. Se escribieron incontables artículos sobre los riesgos éticos del control sobre el ADN, de las patentes genéticas y los habituales aficionados al síndrome de Frankenstein nos previnieron una y otra vez sobre los peligros de jugar a Dios. El entonces presidente de los Estados Unidos, Bill Clinton, declaró que la decodificación del genoma "revolucionará la diagnosis, prevención y tratamiento de la mayoría, si no todas las enfermedades humanas." Francis Collins, director de la agencia genómica de los Institutos Nacionales de Salud, profetizaba que en diez años tendríamos diagnosis genética de las enfermedades y en cinco años más, los primeros tratamientos. Las corporaciones farmacéuticas destinaron miles de millones de dólares a toda clase de investigaciones asociadas, dando por sentado que los recuperarían con creces de manera inminente.

Bien... ha pasado esa década desde que el Proyecto Genoma Humano –de titularidad pública– y el programa privado de Celera Genomics publicaron el primer borrador de nuestro ADN. Y siete desde que se dio por completado a grandes rasgos. Sin embargo, no parece que estas promesas se hayan cumplido en ningún grado significativo. En realidad estamos un poco como estábamos, con numerosos avances en las ciencias médicas pero ninguna revolución genética digna de mención. El actual director del Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos, Harold Varmus (premio Nobel), publicaba recientemente en el New England Journal of Medicine que "sólo un puñado de cambios importantes –algunos tratamientos genéticos específicos para unos pocos cánceres, algunas terapias novedosas para unas pocas tendencias mendelianas y algunos marcadores genéticos fuertes para monitorizar la respuesta a los medicamentos, el riesgo de enfermedades o el riesgo de progresión de enfermedades– se han incorporado a la práctica médica rutinaria." Nicholas Wade, redactor científico del New York Times, lo ha resumido con las siguientes palabras: "tras diez años de esfuerzo, los genetistas están casi de vuelta a la primera casilla en la búsqueda de las raíces de la enfermedad."

La verdad es que, por el momento, cualquiera diría que estamos ante una desilusión. A pesar de los excesos en relaciones públicas, parecía bastante lógico suponer que la lectura del genoma humano conduciría a algunas transformaciones radicales en las ciencias médicas. Los únicos que manifestaron algunas dudas al respecto fueron los partidarios de las hipótesis ambientales de la enfermedad, que denunciaban un cierto fundamentalismo determinista genético en todo este asunto; y seguramente no les faltara su parte de razón, pero aún así se deberían haber conseguido bastantes más cosas. ¿Qué ha ocurrido? ¿Qué falló? Y, ¿hasta dónde falló?

Proyecto Genoma Humano.

La idea original de decodificar nuestro ADN entero surgió en el Departamento de Energía de los Estados Unidos, cuyos intereses y laboratorios llegan mucho más lejos que la mera gestión energética nacional, a mediados de los años '80. En un informe de 1987, este ministerio ya declaraba que su intención era "crear un mapa físico del genoma humano" y en último término "entenderlo", pues "el conocimiento del genoma humano es tan necesario para el progreso continuo de la medicina y otras ciencias de la salud como el conocimiento de la anatomía humana lo ha sido para el estado presente de la medicina." El proyecto, con un presupuesto de tres mil millones de dólares, se inició en 1990 como una cooperación internacional donde también participaron el Reino Unido, Francia, Alemania, Japón, China e India.

La cosa parecía tan prometedora que en 1998 se incorporó la iniciativa privada de Craig Venter, al mando de Celera Genomics, con un presupuesto diez veces inferior (aunque hizo un poco de trampa, incorporando todos los resultados ya producidos por el Proyecto Genoma Humano que estaban disponibles al público a través de GenBank). El caso es que se produzco una especie de carrera durante las últimas etapas de la investigación, que ganó la iniciativa pública por poco, el 7 de julio de 2000.

A pesar de que estas cifras de miles de millones de dólares resultan mareantes, lo cierto es que salió muy barato. Con frecuencia, el desarrollo de un solo medicamento a manos de una compañía farmacéutica necesita diez años de investigación y unos mil millones de dólares. Leer el genoma humano entero en esos mismos diez años y por tres mil millones no parece ninguna exageración, sobre todo si tenemos en cuenta que hubo que desarrollar tecnologías completas que no existían al iniciar el programa: sólo estas tecnologías ya valen  mucho más que tres mil millones. Vamos, que el asunto no fue un desparramo económico y de hecho ha generado bastantes beneficios. Pero, ¡tan lejos de lo que soñábamos...!

Todos distintos, todos iguales.

Varmus ha resumido la situación actual con singular precisión y brillantez: "la genómica es una forma de hacer ciencia, no medicina." En efecto, la secuenciación de nuestro ADN nos ha proporcionado un tesoro de inmenso valor para la biología... cuyas aplicaciones médicas prácticas son todavía muy limitadas. Hemos leído el genoma pero, honestamente, aún no lo hemos comprendido. No lo bastante.

Y es que presenta muchas cosas notables y maravillosas... y diabólicamente complejas de entender. Por ejemplo, el número de genes capaces de expresarse en forma de proteínas es de tan sólo 23.000, cuando los gusanos redondos –supuestamente mucho más básicos que nosotros– presentan 20.000 (cuando se esperaban más de 100.000). La inmensa mayoría del genoma parece ser ADN basura (más técnicamente: no codificante) cuya función es en el mejor de los casos auxiliar y en muchas ocasiones nula, abandonado ahí por la evolución a lo largo de cientos de millones de años; en pruebas con ratones, cuando se retira parte de este "código inútil", no les pasa absolutamente nada. Otras partes del ADN no codificante contribuyen a la transcripción de ARN de maneras que aún no se comprenden bien. La similitud genética entre todos los seres humanos hereditariamente sanos es del 99,5% o superior. El parecido con el chimpancé es tan grande (en torno al 96%) que han surgido voces a favor de incluirlos en el género homo (o a nosotros en el pan). Y con el resto de primates la diferencia no es mucho mayor.

La hipótesis –quizá conjetura– más popular en tiempos recientes es que las diferencias entre seres humanos y entre sus posibilidades de contraer o desarrollar una enfermedad no se corresponden con uno o dos fallos o variaciones en el ADN, sino con una secuencia de complejísimas interacciones entre estas diferencias sutiles; lo que, obviamente, dificulta la posibilidad de identificarlos y corregirlos. Por su parte, los ambientalistas (partidarios de que las diferencias entre seres humanos y su propensión a las enfermedades están mucho más relacionadas con el entorno que con los genes) han encontrado una ocasión única para avanzar su opinión, mediante el sencillo argumento de que estas hipótesis o conjeturas deterministas no pasan de meras especulaciones con los datos actuales del genoma en la mano. Esto se les puede discutir con las enfermedades que tienen un componente hereditario más claro incluso a pesar de vivir desde la infancia en entornos distintos, pero sin duda resulta difícil ahora mismo con aquellas donde ese elemento hereditario es menos seguro. A la luz de lo (poco) que sabemos en estos momentos, este debate no se saldará pronto.

La fiesta de los biólogos.

En términos biológicos más generales, en cambio, la secuenciación del genoma humano y de otras especies ha significado un avance sin igual. A fin de cuentas, no nos podríamos plantear seriamente nada de todo esto si no hubiéramos empezado por leer el ADN, lo que ya constituye un enorme progreso en sí mismo. La ingeniería genética o la biología molecular contemporáneas serían incomprensibles sin los resultados de estos proyectos, que también representan una referencia esencial para la proteómica. En realidad, todo lo que hagan los biólogos a partir de ahora y para siempre estará marcado por este conocimiento antes oculto. Y, conforme vayamos sabiendo más y más, se irá extendiendo a la medicina; aunque quizá no de las formas que supusimos al principio, cuando aún éramos más ignorantes.


Así que, como decía mi abuela, ni tan calvo ni con siete pelucas. La secuenciación del genoma humano ha representado un importantísimo avance biológico con aplicaciones secundarias en la medicina del presente, que muy probablemente se irán incrementando conforme aprendamos más. En cierto modo ha sido una desilusión, pero sólo porque Mamá Naturaleza nos tenía reservado un rompecabezas aún más complejo y fascinante dentro de cada una de nuestras células. Y, sin duda, ha sido un principio: el nacimiento de las ciencias biológicas futuras, con todas las implicaciones médicas que ello supone y supondrá. Como siempre, la ciencia avanza hasta cuando se equivoca; nos equivocamos haciendo promesas exageradas hace diez años, pero el resultado es que ahora sabemos mucho más y mucho mejor. El progreso no es siempre una línea recta, sino un montón de caminos retorcidos que incluyen ocasionalmente alguna vuelta atrás. En el largo plazo, la lectura del ADN se recordará como un gran hito y el momento en que comenzamos a comprendernos a nosotros mismos, profundamente, mejor.

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jueves, 15 de julio de 2010

Erika, la que regresó del frío.

Criopreservación, crionización y animación suspendida.

En el invierno de 2001, siendo 24 de febrero, una bebé canadiense de trece meses llamada Erika Nordby cometió la mayor travesura de su corta vida; la clase de trastada infantil que debería haberla matado sin remisión. Mientras su madre dormía, Erika se escapó de la cuna y de la casa por la puerta trasera. Fuera, hacía veinticuatro grados bajo cero y ella ya no fue capaz de encontrar el camino de regreso al calor del hogar. Sólo llevaba puesto su pañal por toda protección.

La encontraron cuatro horas después convertida en un minúsculo montoncito de carne azul en medio de la nieve y el hielo, con una temperatura corporal de 16 ºC. Estaba, por supuesto, clínicamente muerta; llevaba al menos dos horas en parada cardiorrespiratoria. Pero como un intento in extremis de resucitación cardiopulmonar obtuvo algún resultado, la enviaron con la máxima urgencia al Hospital Universitario de Alberta en Edmonton. Allí, con técnicas de medicina intensiva avanzada y amplia experiencia en casos de hipotermia, consiguieron sacarla adelante.

Hoy en día, Erika tiene diez años y no recuerda nada, pues era demasiado pequeña para recordar; pero está bien, no le falta ninguna extremidad y no le han quedado secuelas. Como siempre en estos casos se habló de milagro (entonces, ¿estos otros qué fueron?) y hasta le dedicaron una canción. Erika gateó al frío, murió y regresó de entre los muertos agarrada a la mano de la ciencia. Y ella, a cambio, le hizo un regalo a la ciencia: la demostración palmaria de que es posible morir de frío y retornar sin daños significativos. De que, en último término, la animación suspendida podría tener alguna posibilidad más allá de la pura ciencia-ficción.

Morir y no-morir de frío.

Por supuesto, el caso de Erika no es único; pero sí, con mucha probabilidad, el mejor documentado y más extremo. En 2006, por ejemplo, un funcionario japonés llamado Mitsutaka Uchikoshi se fue con unos colegas a hacer una barbacoa en lo alto de los Montes Rokkō –un destino habitual para excursionistas–. Cuando llegó la hora de bajar los demás lo hicieron en teleférico, pero él decidió darse un paseo por la nieve hasta el valle. Uno podría pensar que el señor Uchikoshi, de 35 años de edad, se había pasado un pelín con el sake; aunque según los médicos sólo consumió agua mineral junto con el resto de productos propios de una barbacoa. El caso es que se perdió, resbaló sobre el hielo y se partió la pelvis. Lo encontraría un montañero veinticuatro días después, ensangrentado y medio sepultado por la nieve.

Sin embargo, Mitsutaka no estaba muerto. Debería haber muerto por al menos media docena de razones –entre ellas hipotermia, deshidratación, hemorragia interna, embolismo graso e inanición– pero presentaba algo de pulso, muy débil, y una temperatura corporal de 22 ºC. Trasladado a un hospital de Kobe, se repuso también por completo de sus lesiones y de haber estado expuesto a la intemperie con temperaturas tan bajas. En su caso no llegó a morir como la pequeña Erika –mantenía la actividad cardiopulmonar, aunque reducida a un mínimo–; lo cual es, si nos ponemos, casi aún más asombroso. Según sus declaraciones, "al segundo día, el sol se había ido... Estaba en un campo, y me sentía muy bien. Eso es lo último que recuerdo."

Los casos de Erika y Mitsutaka son excepcionales. Lo normal en semejantes circunstancias es morir definitivamente: la exposición al frío extremo puede acabar con una persona incluso en pocos minutos. Al menos hasta hace algún tiempo, los procedimientos operacionales de la OTAN para tiempos de guerra sólo contemplaban la búsqueda de un piloto derribado sobre el Atlántico Norte en invierno durante un máximo de una hora; prolongarla más sería una pérdida inútil de tiempo y recursos muy necesarios durante un gran conflicto, pues sin duda el pobre tipo estaría ya pajarito, sumergido en agua a cerca de 0 ºC.

En general, la hipotermia es un viejo enemigo que se nos lleva con facilidad y una extraña dulzura, esa sensación de bienestar que mencionó nuestro superviviente nipón. Se ha llamado de siempre la muerte dulce, pues al parecer hay un momento en que se deja de sentir el frío atroz y éste se ve reemplazado por una especie de fuerte borrachera muy agradable –señal de que te estás muriendo–. No es raro encontrar a los congelados con una sonrisa en la cara, que muchos creen rictus, pero según quienes han logrado sobrevivir se correspondería más bien a ese singular colocón. Y sin ropa: por algún motivo cerebral desconocido, tendemos a desnudarnos paradójicamente cuando nos estamos muriendo de frío.

Más allá de la muerte clínica –el momento en que se interrumpe la actividad cardiopulmonar– los tejidos congelados tardan bastante en morir del todo. En realidad, lo que ocurre cuando nos congelamos es una progresiva ralentización y finalmente paralización de los procesos metabólicos que nos mantienen vivos pero también de los de la muerte (pues unos y otros no son sino reacciones químicas que sólo pueden ocurrir dentro de un determinado rango de temperaturas, como cualquier otra). Con lo cual estamos ante una especie de parálisis inducida, que permite a algunos animales adaptados evolutivamente congelarse y descongelarse con normalidad.

Sin embargo, en humanos –y en los seres de sangre caliente en general– la cosa se complica, pues dependemos de una serie de complejos equilibrios térmicos para que nuestros órganos no sufran daños. De manera muy notoria, la parada cardiorrespiratoria –con la subsiguiente interrupción del flujo de oxígeno y nutrientes– provoca rápidamente graves lesiones isquémicas en el cerebro, que suele congelarse más tarde y por tanto sigue teniendo necesidades de suministro; el encéfalo queda destruido antes de detenerse también, lo que imposibilita la recuperación posterior. Esto es precisamente lo que hace extraordinario el caso de la bebé Erika, que estuvo parada durante más de dos horas.

Conforme la temperatura sigue descendiendo y baja de cero grados, se produce otra lesión masiva y definitiva: la destrucción celular. Por un lado, se forma hielo entre las células, separándolas y provocando daños mecánicos y químicos. Por el otro, si la velocidad de congelación excede la pérdida de agua por ósmosis a los espacios intercelulares, el citoplasma forma cristales que rompen la membrana y dañan la célula irreversiblemente. Un cuerpo congelado, pese a su aspecto posiblemente saludable, tiene las células destruidas y no se puede recuperar. Está definitivamente muerto.

Criopreservación.

Hace muchos años que sabemos cómo conservar algunos tejidos en frío sin que sufran esta clase de daños. En la actualidad se congelan normalmente materiales humanos como el semen, los óvulos, los embriones o la sangre para su utilización posterior. Fue James Lovelock –el de la Hipótesis Gaia– quien se dio cuenta por primera vez de que el daño causado a los glóbulos rojos de la sangre durante la congelación estaba estrechamente relacionado con el ritmo de pérdida de líquidos por ósmosis; y propuso un mecanismo sencillo para impedirlo mediante la modificación de su salinidad. A Lovelock se le recuerda también por la invención del detector de captura de electrones, todo lo cual le pone intelectualmente bastante por encima de la mayoría de sus críticos.

Los órganos para transplantes también se suelen transportar refrigerados (aunque no congelados). En la actualidad, diversas técnicas médicas enfrían al paciente para reducir su metabolismo y ralentizar así los daños causados por un proceso patológico mientras se intenta corregir; como, por ejemplo, en la terapia cardio-hipotérmica.

La idea de congelar a un ser humano para resucitarlo con posterioridad es aún más antigua, y se deriva directamente de la momificación, de la observación de las propiedades conservantes del enfriamiento (por ralentizar o detener todas las reacciones químicas, incluyendo los metabolismos) y de los animales que se pueden hibernar e incluso congelar sin sufrir daños cuando vuelve el calor. El concepto ya fue acariciado por Ben Franklin y por los cosmistas rusos, pero no resultaría plasmado en su forma moderna hasta los años '60 del siglo XX, a raíz de los trabajos del científico norteamericano Robert Ettinger y del particular Evan Cooper; en esencia, ambos propusieron la congelación controlada del cuerpo humano para preservarlo durante un tiempo indefinido.

Los motivos para investigar estas técnicas son variados y potentes: la obligación ética de proteger la vida de un paciente por todos los medios posibles hasta que aparezca en el porvenir una manera de curarlo; la posibilidad de hacerlo hasta que se descubra algún modo de detener o revertir el envejecimiento; facilitar vuelos espaciales a grandes distancias u otras actividades de muy larga duración; avanzar en la medicina de urgencias; mejorar radicalmente la tecnología de conservación para transplantes, permitiendo así el surgimiento de bancos de órganos mucho mejores que los actuales; y otros muchos. Sus críticos también son diversos y fuertes, extendiéndose desde numerosos ámbitos de la ciencia (que lo consideran una remota posibilidad futura y las ofertas comerciales actuales, un simple fraude) hasta la religión, siempre recelosa ante todas estas cuestiones de la vida, la muerte y la reproducción que escapan radicalmente de sus tradiciones y capacidades.

El concepto es sencillo. Consiste en congelar un cuerpo humano o al menos su cerebro a la temperatura del nitrógeno líquido, en la que puede perdurar durante un periodo de tiempo muy largo, de tal manera que sea posible su descongelación y reanimación en el futuro. A partir de aquí, claro, empiezan las dificultades; y no sólo de índole científico-técnica, sino de orden humano común. Por ejemplo: es muy difícil hacer predicciones a largo plazo. Cualquier cálculo a más de veinte o treinta años vista resulta sumamente aventurado, y a más de cincuenta, fantasía.

La conservación del cuerpo y sus condiciones puede verse afectada por numerosos hechos frecuentes en la historia de la humanidad, como guerras y revoluciones de importancia o transformaciones sociales, políticas, ideológicas, religiosas y económicas. El hecho de que en la actualidad estos intentos sean cosa de entidades privadas incrementa la incertidumbre, pues éstas se hallan característicamente sujetas a vaivenes del mercado, la moda, cambios de modelo político-económico o simples cuestiones de éxito y fracaso empresarial. Cuanto mayor sea el plazo antes de la reanimación, mayores serán estas inseguridades: las pirámides de Egipto han perdurado cuatro milenios y medio, pero sus contenidos fueron saqueados antes de que transcurriese el primero (y por tal razón los siguientes faraones optaron por esconder sus enterramientos en desiertos remotos como el Valle de los Reyes, con parecido éxito: ninguno). Y eso que aquella fue una sociedad singularmente estable y ordenada, más lenta y con una duración mucho mayor que cualquiera de las modernas.

Técnicamente, el problema está también lejos de ser resuelto a pesar de la esperanza que nos aportan casos como el de Erika o Mitsutaka. Ambos, y sobre todo la primera, demuestran que es posible un proceso de congelación sin daño cerebral isquémico significativo; sin embargo, la razón exacta de que salieran tan bien parados aún no está clara. Hace poco, investigadores del Centro Fred Hutchinson de Investigación sobre el Cáncer propusieron que pudo deberse –paradójicamente– a que ambos quedaron acostados boca abajo sobre la nieve, con la nariz y la boca bloqueadas al menos parcialmente, y por tanto privados de oxígeno en alguna medida; al parecer, esta privación en condiciones de frío extremo podría lanzar un proceso denominado animación suspendida por anoxia inducida. Y aseguran haberlo aplicado con un 97% de éxito usando unos gusanitos cuyo metabolismo es muy parecido al nuestro.

Parte del problema de todo esto, claro, es que la experimentación aplicada resulta de lo más peliagudo. En todos los países del mundo, congelar a un ser humano hasta pararlo sin reanimarlo inmediatamente a continuación constituye –simplemente– homicidio. Y aunque no fuera así, mediante la incorporación de alguna exención voluntaria, ya estarían los comités de ética dispuestos a echarse las manos a la cabeza. Esto significa que sólo se puede congelar un cadáver, concepto que puede variar según países, costumbres y prácticas generalmente admitidas, pero que siempre implica parada cardiorrespiratoria previa y certificado de defunción. De la misma forma que no se permite la eutanasia en la mayoría de países por mucho que el paciente la pida, tampoco se permite la criogenización en vivo (pues, a efectos legales, sería una forma de eutanasia; no existe ninguna legislación que prevea un tercer estado suspendido además de vivo o muerto, y alguien que no respira ni palpita ni presenta actividad cerebral está técnicamente muerto, con lo que hallaríamos ante un homicidio por eutanasia).

Esto complica enormemente toda posible investigación y convierte a la criopreservación integral, hoy por hoy, en una forma de enterramiento; lo que genera sus propios problemas con las religiones, pues muchas de ellas no la admiten como práctica funeraria. Esto no es lo más grave. Lo más grave es que, al tener que esperar necesariamente a que el paciente esté legalmente muerto, se dificulta muchísimo cualquier posible intento futuro de reanimación (porque los tejidos están ya muy dañados y los procesos de descomposición, iniciados).

Pero, ¿está la criopreservación lo bastante avanzada como para empezar a plantearse estos problemas? Pues depende de quien lo diga. El mero hecho de que estas investigaciones estén tan severamente restringidas, por supuesto, retrasa toda la disciplina. En la actualidad existe la demostración palmaria de que una persona puede pararse en frío –como la pequeña Erika, que no es la única– sin sufrir daños cerebrales dignos de mención. Paralelamente, se está trabajando en las llamadas técnicas de vitrificación y en el uso de crioprotectores (sustancias similares a las que producen de manera natural los seres que son capaces de congelarse y descongelarse sin daños). Pero si alguien plantea directamente la pregunta "¿es posible hoy por hoy congelar a un ser humano con la perspectiva razonable de reanimarlo en el futuro?" la respuesta es "muy probablemente, no".

Sin embargo, hay matices a ese "no". En primer lugar, casi por definición –dado que no podemos prever el futuro– no es posible saber si en tal o cual década será posible reanimar cuerpos que hoy en día consideramos difuntos y bien difuntos; sí es posible predecir razonablemente que, cuanto menos dañado se encuentre el sistema nervioso central, más fácil resultará. Por otra parte, es posible que incluso pequeños avances en vitrificación y crioprotección representen saltos importantes en la posibilidad de criogenizar un cuerpo humano con expectativas sensatas de que se pueda resucitar. En tercer lugar, una apertura legal a la suspensión voluntaria (con las garantías que se quiera) podría acelerar significativamente estas investigaciones sin tener que estar pendientes de accidentes espantosos e incontrolados como el de la pequeña Erika. Que volvió del frío de la mano de la ciencia y, si ella pudo, otros podrán.

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jueves, 24 de junio de 2010

Viruela: cuando la mano del Hombre fue más poderosa que el puño de Dios.

La viruela se nos comió por las patas arriba durante milenios, causando millones de muertos y ciegos al año –sobre todo peques–,
hasta que una iniciativa internacional en el siglo XX logró erradicarla por completo de la faz de la Tierra
en una maravillosa demostración de lo que somos capaces de hacer cuando nos ponemos.

La viruela fue una enfermedad extremadamente infecciosa causada por el virus variola rex o poxvirus variolae. Aparentemente se trata de una de las muchas enfermedades vinculadas a la civilización, surgida hace unos 10.000 años entre las poblaciones sedentarizadas del noreste africano y notoriamente en el Egipto Antiguo: varias momias presentan claras marcas variólicas en su piel, algunas en fecha tan temprana como la XVIII Dinastía (1570 aC). Ramsés V (fallecido en 1157 aC) parece un colador.

La destructora de pequeños y grandes.

La primera epidemia conocida de viruela se produjo en torno al 1320 aC, durante las guerras entre el imperio hitita del rey Shubiluliuma I y el Egipto del faraón Ay. Los prisioneros egipcios contagiaron la enfermedad a los soldados y civiles hititas, que pronto se transformó en una gigantesca mortandad, extendiéndose por todas partes como una maldición divina. El propio Shubiluliuma I pereció, junto a su hijo y sucesor Arnuanda II.

Durante el primer milenio aC los comerciantes egipcios y levantinos transportaron la enfermedad a tierras remotas y muy especialmente a la India, donde se transformó en un incesante flagelo a lo largo de los siguientes tres mil años. Pero también se extendía por Europa sin ningún problema. Fue durante la epidemia del 430 aC en Atenas cuando Tucídides observó por primera vez conocida que quienes sobrevivían a la enfermedad ya no volvían a padecerla: el primer indicio de la teoría de la inmunidad.

Pero no les sirvió de gran cosa. La viruela siguió cargándose a millones de personas por todas partes y dejando ciegos a otros muchos más. Entre el 165 y el 180 dC, la peste antonina (o peste de Galeno) causaba grandes daños al ejército y el imperio romanos; se cree que hasta dos emperadores pudieron fallecer por esta causa. Mató a entre tres y siete millones de personas y diversos autores la consideran un paso de gigante en la decadencia del Imperio. Durante otra epidemia, en el 540, el obispo Marius de Avenches la bautizó como viruela (que puede venir del latín varius, "manchado", o varus, "pústula"). En el 754 golpeaba con dureza en Oriente, llevándose también por medio al primer califa abásida, Abu As-Saffah. En torno al 950, el gran científico persa Abu Al-Razi realizaba la primera descripción exhaustiva de la enfermedad.

Tampoco sirvió de mucho. La expansión de los imperios árabes, las Cruzadas y la conquista de América continuaron propagando la viruela. En 1368, por ejemplo, liquidaba también al rey Thadominbya de Birmania. Pero en el caso americano, los efectos fueron pavorosos a partir de inicios del siglo XVI: la población nativa nunca había estado expuesta a la enfermedad y carecía por completo de defensas. En México, el resultado fue sobrecogedor: cuando los españoles llegamos en 1517, había entre seis y veinticinco millones de aztecas, según las distintas estimaciones. Un siglo después, apenas quedaba poco más de millón y medio. La viruela se llevó a todos los demás como un viento maléfico, incluyendo al tlatoani Cuitláhuac, lo que permitió a Hernán Cortés conquistar Mesoamérica con facilidad.

A este lado del Charco, la viruela siguió haciendo de las suyas con el mismo afán que siempre. Sigamos con los monarcas, para hacernos una idea: el Rey de Siam Boramaraja IV en 1534; el Rey y la Reina de los Kandy de Ceilán y todos sus hijos en 1582; el Príncipe Baltasar Carlos, heredero al trono de España, en 1646; Guillermo II de Orange y su esposa Enriqueta Estuardo en 1650; Go-Komyo, Emperador de Japón, en 1654; el emperador Shunzhi de China en 1661; la Reina María II de Inglaterra en 1694; Nagassi de Etiopía, en 1700; Higashiyama de Japón en 1709; el Sacro Emperador Romano Germánico José I en 1711; Luis I de España en 1724; el zar Pedro II de Rusia en 1730; Ulrika Leonor de Suecia, en 1741 o Luis XV de Francia en 1774. Durante el siglo XVIII, cuatro monarcas reinantes europeos murieron de la enfermedad y la línea de sucesión al trono de los Habsburgo cambió cuatro veces en cuatro generaciones a causa de la muerte de los príncipes herederos. Es por esta capacidad de ventilarse reyes y emperadores al igual que plebeyos y bebés que recibió también el nombre de Variola Rex. Entre otros personajes notables que contrajeron esta enfermedad pero sobrevivieron se encuentran ni más ni menos que George Washington, Abraham Lincoln, Wolfgang Amadeus Mozart, Ludwig van Beethoven o José Stalin. Y hasta Lucky Luciano.

El más terrible ministro de la muerte.

Pero todos estos nombres tan rimbombantes no pueden hacernos olvidar que la viruela se comía a todo el mundo, en masa. A finales del siglo XVIII, sólo en Europa, perecían unas 400.000 personas al año y un tercio de los supervivientes se quedaban ciegos debido a las úlceras en las córneas. De la gente que desarrollaba el mal, morían entre el 20% y el 60% (y hasta el 80% de los niños en Londres o el 98% en Berlín).

La viruela se cebaba sobre todo en la gente pequeña, que aún no habían desarrollado defensas; probablemente haya sido el mayor matador de niños de toda la historia de la humanidad. Era algo que había que pasar, como las paperas o el sarampión... pero con una tasa de mortalidad y ceguera mucho mayor, por no mencionar las marcas desfigurantes en la cara y el cuerpo. En la India, a los niños no se les ponía nombre hasta que no la habían superado y en Europa, el Conde de la Condamine aseguraba que "ningún hombre osa contar a un hijo como suyo hasta que no ha pasado la enfermedad". Por todos estos motivos, el historiador Thomas B. Macaulay la describió así:
"La viruela estaba siempre presente, llenando de cadáveres los cementerios, atormentando con los temores constantes a todos los que había golpeado, dejando a aquellos cuyas vidas perdonó las huellas espantosas de su poder, convirtiendo al niño en un monstruo ante el que la madre se estremecía, tornando los ojos y las mejillas de las muchachas adorables en objetos de horror para sus amantes [...] [Fue] el más terrible de todos los ministros de la muerte..."
La viruela se presenta en dos formas, una leve y una grave. La leve, variola minor o alastrim apenas tiene un 1% de mortalidad; pero la grave o variola major alcanza un 30% de fallecimientos en adultos y un 50% en niños (más en algunas variantes); aparentemente se trata de dos cepas distintas del mismo virus. Se trata de un orthopoxvirus de ADN, seguramente evolucionado a partir de enfermedades de los roedores, con forma más o menos rectangular y aproximadamente un tercio de milésima de milímetro de tamaño. Es muy complejo, con más de cien proteinas para actuar, incluyendo algunas que no posee ningún otro virus de ADN; tanto el virus envuelto como los viriones son infecciosos. Ambas formas se contagian por vía aérea, hasta una distancia de unos dos metros, aunque también puede hacerlo por contacto con fluídos corporales u objetos infectados (como las ropas). El virus es capaz de atravesar también la barrera placentaria y pasar al feto, aunque el contagio congénito resulta raro: la transmisión más común es aérea y la infección inicial suele ser, por tanto, nasofaríngea o bucal.

Desde ahí, a través de los pulmones, la viruela se extiende por todo el cuerpo; aunque prefiere ubicarse en la piel. Durante unos días la infección va pasando lentamente de célula a célula. Este virus resulta también único porque es el único de ADN que se reproduce en el citoplasma en vez de en el núcleo celular. Este periodo de incubación dura de doce a catorce días, no presenta síntomas y el paciente no es contagioso.

Pero entonces las células donde ha estado reproduciéndose comienzan a reventar, liberando miles de millones de nuevos virus, y la enfermedad empieza a manifestarse. Se produce así un periodo prodrómico de dos a cuatro días durante el que surgen síntomas confusos, como fiebre muy alta (más de 38,8ºC), agotamiento, malestar general y dolores de cabeza y espalda. En esta fase, la persona infectada es moderadamente contagiosa.

Es a partir de ese momento cuando surge la erupción (aunque en algunos casos raros no llega a producirse; estos casos eran siempre mortales de necesidad), normalmente empezando por la boca y el paladar y extendiéndose rápidamente a todo el cuerpo. Esta erupción adquiere la forma de una miríada de manchas, llamadas máculas, que dan a la enfermedad ese aspecto característico (y dejan esas marcas terribles). Estas máculas se manifiestan sobre todo en la cara, la cabeza y en las partes distales de los miembros, aunque también aparecen unas cuantas en el resto del cuerpo. Durante esta fase, la persona infectada es extremadamente contagiosa.

La viruela grave cursa en cuatro variedades distintas, y no se comprende bien el mecanismo por el que un paciente sufre una u otra. Estas variedades son:
  • Ordinaria (más del 90% de los casos). Al segundo día de la erupción, las manchas se elevan y van convirtiendo en profundas pústulas que dan a la enfermedad su aspecto característico (y que luego dejarán las marcas). Como hay tantas, a veces llegan a unirse entre sí y separar la piel de la carne que hay debajo: esto se llama erupción confluyente. Diez días después de la erupción, estas pústulas maduran y van reventando, liberando un líquido opalescente que parece pus pero no lo es. A las dos semanas, se han convertido en costras y comienzan a caerse; si el paciente ha sobrevivido hasta entonces, se le puede considerar curado y no infeccioso en el momento en que desaparece la última. Históricamente, la viruela ordinaria tenía una tasa de mortalidad del 30% y, si la erupción llegaba a ser confluyente, hasta del 62%.
  • Modificada, muy rara y benigna, que ocurre ocasionalmente en algunas personas ya vacunadas. Suele confundirse con la varicela y rara vez resulta mortal.
  • Maligna, en un poco más del 5% de los casos y aproximadamente el 72% se da en niños. En la viruela maligna las pústulas no se elevan y en vez de eso permanecen a ras de piel, con muy poco líquido en su interior y a veces sangre. Tradicionalmente se decía que la enfermedad no revienta, la enfermedad se queda dentro del cuerpo. Aparecen síntomas severos de sepsis. La viruela maligna es casi siempre mortal.
  • Hemorrágica o viruela negra, en aproximadamente el 2% de los casos. Más común en adultos, se caracteriza porque se desarrollan hemorragias subcutáneas severas con aspecto negruzco (y en las membranas mucosas o el sistema gastrointestinal). No aparecen pústulas; en vez de eso, la piel aparece como quemada. Su tasa de mortalidad es también próxima al 100%.

No se conoce ningún tratamiento eficaz contra la viruela una vez iniciada la infección; todas las medidas posibles son preventivas. En la actualidad, sería posible intentarlo con antivirales como el cidofovir. Por motivos obvios el virus de la viruela se halla sometido según la normativa actual al nivel de bioseguridad 4, el más alto del todos, junto a cosas como el ébola, la fiebre de Lassa o la fiebre hemorrágica congo-crimeana.


El antiguo arte de la variolación.

Se discute si fue primero en la India o en China, pero alguien tuvo que observar lo mismo que el griego Tucídides: si logras sobrevivir a la viruela, ya no la vuelves a sufrir. Este brillante desconocido alcanzó además una conclusión: cuando una persona se exponía a una infección moderada de la enfermedad, que no llegara a matarla ni dejarla ciega, entonces quedaba protegida a partir de ese instante.

Y, por primera vez en la historia de la humanidad, eso que sirvió para algo. A partir de aproximadamente el año 1000 dC, surgen en Asia diversas técnicas de variolación o inoculación. A primitivo caballo entre la religión, la ciencia y el arte, numerosos protomédicos asiáticos de la Antigüedad comenzaron a exponer a la gente a formas ablandadas de viruela en la esperanza de que esto impidiera su desarrollo en el futuro.

Parece que la primera vez que aparece una referencia escrita sobre esta técnica es en el Madhava Nidana, un libro del siglo VIII dC escrito en sánscrito. Aunque generalmente se considera una expresión de la medicina ayurvédica, el capítulo dedicado a la viruela hace menos hincapié en los holismos y refleja como mínimo una remota comprensión de los fundamentos de la teoría microbiana de la enfermedad. Al parecer, la técnica consistía en raspar las pústulas secas de las víctimas de la viruela y dejarlas secar un año en lugar fresco y seco, para luego pulverizarlas e inoculárselas a niños y grandes a través de pequeños cortes o –en el caso chino– haciéndoselas esnifar por la nariz.

Esta variolación o inoculación resultaba extremadamente peligrosa, pues no tenían ninguna manera de controlar la virulencia del material y lo mismo podía resultar ineficaz por completo que provocar una viruela maligna. No era aquella época de estadísticas o ensayos doble ciego, pero la técnica fue extendiéndose por toda Asia y... funcionaba, al menos en parte. Era una ruleta rusa y, sin embargo, salvaba más vidas de las que terminaba. Con el paso del tiempo, fue perfeccionándose cada vez más. A partir del siglo XVIII, algunos médicos europeos que se movían por allá comenzaron a escribir a sus Colegios Profesionales dando a conocer este procedimiento oriental contra la enfermedad espantosa que en Occidente seguía ventilándose tanto a las cabezas coronadas como al más humilde bebé.

La feminista aventurera, el pastor puritano, el médico valiente y el racionalista ilustrado.

Lady Mary Montagu, una aristócrata británica casada con el embajador de este país ante el Imperio Otomano, fue un personaje aventurero y singular. Se la conoce por su literatura epistolar, por sus viajes y por sus vínculos con el feminismo temprano, pero su mayor legado a la humanidad apenas se recuerda. Lady Montagu había pasado la viruela, como tantos, y le quedaron secuelas: marcas en la piel que destrozaron su otrora famosa belleza, así como una dolorosa enfermedad cutánea. Uno de sus hermanos murió por la misma razón.

Mientras residía con su esposo el embajador en Constantinopla, Lady Montagu observó a los doctores turcos practicando la inoculación sobre la gente de allí. Decidida a evitar que su propia descendencia contrajese la enfermedad, pidió al médico de la embajada que variolase a su hijo de cinco años en 1718. En 1721, al regresar a Inglaterra, hizo lo propio con su hija de cuatro. Ninguno de los dos pequeños contrajo la viruela.

Como consecuencia, Lady Montagu comenzó a hablarle de esta nueva-vieja técnica a todo el mundo y a fomentarla en el Reino Unido. El médico del Rey, Sir Hans Sloane, se interesó muchísimo y llegó a un acuerdo con seis condenados a muerte que esperaban a la horca en una prisión: su libertad a cambio de dejarse inocular y luego exponerse a la viruela. Numerosos doctores asistieron al experimento, que fue un éxito: los seis sobrevivieron. En 1722, las hijas del Príncipe de Gales eran inoculadas también.

Resulta curioso que el procedimiento llegara a Norteamérica por una vía distinta en estas mismas fechas. En 1706, un esclavo negro de origen sudanés bautizado como Onésimo contó al influyente pastor puritano Cotton Mather la manera como había sido inoculado por su gente en África, cuando era niño (y libre). La viruela representaba un grave problema en Norteamérica, no sólo entre las poblaciones nativas –a las que había barrido, a veces accidentalmente y otras deliberadamente mediante la difusión de ropas infectadas– sino también entre los colonos europeos. Mather se quedó con la idea y leyó referencias de la práctica en textos igualmente procedentes de Constantinopla.

En 1721 –el mismo año en que Lady Montagu inoculaba a su hija pequeña– se declaró una grave epidemia de viruela en Boston. El pastor Mather presionó a los médicos locales para que intentaran la variolación, pero no le hicieron mucho caso; por su parte, el resto de religiosos pusieron el grito en el cielo contra semejante resistencia a la voluntad de Dios. Finalmente, un doctor llamado Zabdiel Boyston accedió a inocular a su propio hijo y a dos de sus esclavos siguiendo el método africano de Onésimo. Funcionó.

Entonces Boyston aplicó la técnica a otras 242 personas, de las cuales perecieron seis: aproximadamente el 2%. En cambio, de las 6.000 personas que habían resultado infectadas en el mismo periodo por la vía natural, murieron en torno a mil: el 14%. No se lo agradecieron, y el doctor Boyston no sólo sufrió violencia por este hecho sino que además lo hicieron detener; sólo quedaría en libertad bajo la promesa de no hacerlo otra vez sin permiso gubernativo. Por su parte, el pastor Mather fue víctima de furiosas invectivas a manos de sus colegas puritanos.

Pero la técnica siguió extendiéndose por su evidente eficacia. En Francia, el racionalista ilustrado Voltaire escribió ridiculizando la resistencia de sus compatriotas a ser inoculados (según sus cifras, el 60% de la población contraía la enfermedad tanto en su variante mayor como menor, y el 20% perecía). Los textos de Voltaire eran ya muy influyentes y, a lo largo del siglo XVIII, muchos padres por toda Europa empezaron a variolar a sus hijos. Y, por primera vez, el más terrible ministro de la muerte comenzó a retroceder.

Edward Jenner y la vacuna original.

Sin embargo, la inoculación seguía siendo muy peligrosa. Es complicado llevar a tus hijos a variolar sabiendo que uno de cada cincuenta no sobrevivirá al procedimiento (a veces, uno de cada treinta). Resulta sin duda mejor que terminar perdiendo a uno de cada cinco o diez según temporadas, claro, pero aún así no deja de ser una experiencia angustiosa  y terrible. Sí, el pasado era una mierda.

Es aquí cuando entra en la historia un científico inglés llamado Edward Jenner. Jenner era un médico rural, vinculado a la Ilustración. Tratando pacientes en el agro, observó algo que ya había constatado algún otro antes que él: las muchachas que se dedicaban a ordeñar a las vacas solían contraer la llamada viruela bovina –una enfermedad cutánea relativamente leve en humanos–, pero rara vez sufrían la viruela de verdad.

Jenner dedujo acertadamente que el contacto con el microorganismo de la viruela bovina inoculaba a estas chicas contra la viruela hardcore. Y decidió experimentar. Su primera víctima, quiero decir, paciente fue un niño de ocho años llamado James Phipps: el hijo de su jardinero. Jenner tomó algo de pus de las ampollas que tenía en las manos una de estas muchachas y se lo inyectó al chaval en ambos brazos, siendo el año de 1796. Eso le produjo algo de fiebre y malestar, pero nada más. Entonces el médico procedió a practicarle una inoculación tradicional: el chico no presentó ninguna reacción, a diferencia de lo que solía ocurrir (incluso cuando la variolación funcionaba, la persona inoculada manifestaba síntomas de viruela menor durante unos días). Jenner repitió la inoculación unas semanas después, con la misma ausencia de efectos.

Resulta que el virus causante de la viruela bovina es también un orthopoxvirus estrechamente emparentado con el que ocasiona la viruela humana, pero sólo provoca una fracción de sus efectos en las personas. Sin embargo, el contacto con el mismo causa inmunidad frente a casi toda la familia de orthopoxvirus, incluyendo el de la viruela humana. Por eso las chicas que ordeñaban el ganado nunca la sufrían, y este muchachuelo Phipps tampoco lo hizo.

Jenner llamó a su método vaccinia, por variola vaccinae, o sea la viruela de las vacas de donde sacó la idea y el material. Además, había demostrado que la vaccinia podía proceder directamente de humanos, no necesariamente del ganado. Acababa de nacer la primera vacuna. Vacuna, de vaca.

Primeras erradicaciones.

Fue un éxito monumental. Las personas inyectadas con vacuna no corrían grave peligro –a diferencia de lo que pasaba con la inoculación– y quedaban protegidas permanentemente contra la temible viruela; algunas veces llegaba a declararse la enfermedad, aunque siempre en su forma leve. La eficacia llegó al 95%, con apenas dos casos por millón de efectos secundarios mortales. Inevitablemente surgieron los de siempre, pero la eficacia de la vacuna antivariólica era tan extraordinaria que ninguna persona que aún recordase el horror precedente dejó de inmunizar a sus hijos.

Los estados tomaron cartas en el asunto y cada vez más países decretaron la vacunación obligatoria como materia de salud pública. Así, este antiguo espanto que había cegado y matado a nuestros hijos por millones desde los orígenes de la civilización comenzó a desaparecer de grandes extensiones del mundo. Siguiendo la estela de Jenner, pronto surgieron vacunas contra muchas viejas maldiciones más: el tifus, la rabia, la difteria, la tos ferina, la rubéola. Cosas que se nos comían por millones y que ya no lo hacen.

Pero la viruela, como causante de la mayor parte de la mortalidad infantil y de la ceguera históricas, seguía siendo el mayor enemigo a batir. Durante el siglo XIX, el virus de la viruela bovina utilizado por Jenner fue sustituido por una variante ligeramente distinta aunque aún más eficaz e inocua, llamado directamente vaccinia. Y el viejo enemigo se disipó en el viento, al menos en los países desarrollados. A mediados del siglo XX, tanto en Europa como en Norteamérica como en la URSS los casos de viruela eran ya marginales. En 1950, una campaña a gran escala desarrollada por la Organización Panamericana de la Salud erradicó por completo la enfermedad de este continente, salvo algunos casos residuales en cuatro países.  Sin embargo, en otras naciones –sobre todo africanas y asiáticas– la viruela seguía constituyendo la misma maldición que siempre, a pesar de sus antiguas técnicas de inoculación. En pleno siglo XX, aún mató a entre trescientos y quinientos millones de personas, sobre todo niños.

En 1953, el primer director general de la Organización Mundial de la Salud propuso por primera vez a la 6ª asamblea general la posibilidad de erradicar la viruela del mundo entero. Sin embargo, tras extensos debates, la idea se consideró poco realista y la 8ª asamblea general de 1955 adoptó una resolución típicamente ambigua (WHA8.38) donde se pedía a todas las autoridades sanitarias que realizaran las campañas necesarias pero sin explicar cómo, dónde ni con qué medios. Faltaba un empujón. Un enorme empujón.

La enorme idea del viceministro Viktor Zhdanov.

Durante el periodo zarista, la viruela fue en el atrasado Imperio Ruso un constante manto de muerte y desolación. Tras la Revolución de 1917, diversas campañas de vacunación redujeron los casos a un mínimo, con tanto éxito que las autoridades soviéticas quedaron muy favorablemente impresionadas. Sin embargo, la URSS se enfrentaba a un constante riesgo de reinfecciones procedentes del Asia Central, sobre todo desde Afganistán e Irán.

Y es aquí donde nos encontramos con otro hombre notable: el Viceministro de Sanidad soviético Viktor Zhdanov, médico, antiguo director del Instituto Ivanovsky y miembro de la Academia de Ciencias de la URSS (no confundir con el corredor de maratón). Encargado de tratar con las enfermedades infecciosas en el mayor país del mundo, el doctor Zhdanov era sin duda alguien acostumbrado a pensar en grande. Y pensó muy grande, y muy bien.

En 1958, el doctor Zhdanov acudió a la 11ª Asamblea de la Organización Mundial de la Salud con una idea. Una idea enorme. Esta asamblea se celebraba en la ciudad norteamericana de Minneapolis y cuando Viktor Zhdanov subió a la tribuna de oradores, comenzó su discurso con las siguientes palabras:
"En 1806, el Presidente de los Estados Unidos Thomas Jefferson dijo en su carta a Jenner: 'es gracias a su descubrimiento que en el futuro los pueblos del mundo tendrán conocimiento de esta repulsiva enfermedad de la viruela sólo gracias a las tradiciones antiguas'. Hoy, ha llegado el día de dar cumplimiento a sus palabras."

A lo largo de la siguiente hora, el doctor Zhdanov desgranó un sofisticado plan de alcance mundial para erradicar definitivamente la viruela del planeta Tierra durante los siguientes cinco años. El informe Zhdanov proponía una inmensa campaña de vacunación y revacunación por todo el globo, empezando por las regiones donde era endémica. Recomendó que esta campaña fuera obligatoria en todos los países, y sugirió usar un determinado tipo de vacuna. Apuntó que debía usarse algo parecido al sistema utilizado en el control de brotes virulentos, tratando al mundo entero como si todo él estuviera sufriendo uno de estos brotes virulentos. Aseguró el apoyo de la Unión Soviética a su propuesta. Y, para demostrarlo, puso encima de la mesa un equipo de casi mil médicos y los primeros veinticinco millones de dosis, más otros dos que aportaba Cuba.

A muchos delegados les pareció demasiado optimista, pero a otros tantos les pareció complicado quedarse fuera cuando Zhdanov vino a dejar caer que la URSS ya había entrado en contacto con varios gobiernos para lanzar el programa por iniciativa propia si no era adoptado. Fue adoptado, aunque sólo por dos votos de diferencia. La histórica declaración WHA11.54 de la Organización Mundial de la Salud recogía el plan de Zhdanov al completo, con algunas modificaciones secundarias, y a partir de 1959 comenzó a implementarse.

Se formaron asistentes sanitarios en todos los países para llevar la campaña de erradicación hasta el último rincón del mundo. Los médicos de Zhdanov y otros miles más se repartieron por todos los continentes, islas e islotes hasta asegurarse de que llegaban a todas partes. Y el plan del doctor Zhdanov funcionó. Lo que, probablemente, le convierta en el mayor salvador de vidas –y ojos– infantiles de la historia de la humanidad.

La perseverante misión del doctor Henderson.

Fueron muchas las personas de todas las naciones que participaron en el plan Zhdanov de la OMS para erradicar definitivamente la viruela del planeta Tierra. No pudo ser en cinco años, pero sí en quince. Entre todas estas personas destaca otro médico, en este caso estadounidense: el doctor Donald Henderson. Donald Henderson, un epidemiólogo, fue el jefe del programa de erradicación según el plan Zhdanov a partir de 1967; en esos momentos, todavía morían dos millones de personas de viruela al año. Y recorrió el mundo entero palmo a palmo como quien dice, hasta asegurarse de que no quedaba ni un solo caso de viruela en ningún lugar.

Durante el brote epidémico de 1974 en la India –el peor del siglo XX, que hizo pensar a muchos que el plan Zhdanov estaba fallando–, Henderson lo consideró una oportunidad única para golpear al corazón de la viruela en su guarida más profunda y endémica, donde se consideraba un hecho natural de la vida. Echaron el resto. A finales de año, el médico norteamericano declaraba desde Nueva Delhi:
"Si el interés y la preocupación por terminar con la viruela pueden mantenerse durante los próximos meses, está hecho. No creemos que estemos siendo demasiado confiados. En torno a junio de 1975, esperamos haber acabado con la viruela en Asia."

Fue en octubre. En octubre de 1975, una niña bangladeshí de dos años de edad llamada Rahima Banu se convertía en la última víctima natural de viruela mayor en el mundo (y sobrevivió). En 1977, uno de los muchos vacunadores temporales africanos llamado Ali Maow Maalin se contagió de viruela menor durante un viaje a una aldea remota donde le habían dicho que había dos niños con la enfermedad, pero sobrevivió también. En 1978, la fotógrafa médica Janet Parker se infectó con una muestra en la Universidad de Birmingham, pereciendo poco después; el médico responsable, el profesor Henry Bedson, se suicidó a continuación.

Y nunca más. Se acabó. La viruela había sido erradicada de la faz de la Tierra. Nuestro viejo enemigo, la Variola Rex, ya no era más. Incontables generaciones futuras estaban a salvo por fin.

Atlanta, Novosibirsk.

Actualmente, se conservan (al menos legalmente) dos únicas muestras de viruela en el mundo entero. Ambas se encuentran en los niveles más profundos de dos laboratorios con nivel de bioseguridad 4: el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (EEUU) y el Instituto VECTOR de Novosibirsk (Rusia). Ha habido diversas iniciativas para destruirlas también, sobre todo ahora que ya no se vacuna a nadie contra la viruela debido a que es innecesario; eso significa que un nuevo brote –por accidente o en un acto de guerra biológica– podría afectar gravemente a muchísima gente, sobre todo gente joven.

La verdad es que, pese a su peligrosidad, la viruela no es un candidato óptimo para la guerra biológica debido a tres razones: su limitado tiempo de supervivencia fuera de entornos favorables al virus, la inexistencia de reservorios paralelos al propio ser humano y la probabilidad cierta de que la infección se extienda incontrolablemente, dañando así también al atacante; por otra parte, resultaría bastante fácil y rápido inocular a la tropa y a la población como ya se hizo para erradicarla. Estas características dificultan su militarización, dispersión, control y efectividad. No es imposible superarlas, y además hablamos de un virus con extensas posibilidades de modificación genética, pero desde luego existen alternativas mejores.

Por si sirve de ejemplo, en 1972 se produjo el último brote de viruela en Europa, seis años antes de su erradicación final en todo el mundo. Ocurrió en la Yugoslavia del mariscal Tito, donde la enfermedad ya se había extinguido tiempo atrás: un albanokosovar musulmán se fue de peregrinaje a alguna ciudad santa islámica y algo más tuvo que hacer aparte de peregrinar, porque volvió con una estupenda viruela mayor (en aquella época era ya también rara en los países árabes). El caso es que a su regreso contagió a un total de 175 personas, lo que produjo 35 defunciones.

La respuesta del gobierno yugoslavo fue instantánea y radical. En cuanto tuvieron conocimiento del problema, entraron en contacto con la Organización Mundial de la Salud (primer acierto: no ocultarlo, sino anunciarlo y pedir ayuda); declararon la ley marcial y la cuarentena allá donde aparecía un caso (segundo acierto: compartimentar el avance de la enfermedad); y re-vacunaron rápidamente a toda la población por si las moscas, empezando por los colegios y centros de trabajo pero terminando por todo el mundo (tercer acierto: bloquear e imposibilitar su extensión). En siete semanas y pico la viruela había desaparecido otra vez de Yugoslavia, en esta ocasión para no regresar jamás.

Si hoy en día "hay mucho cáncer" y esas cosas que se dicen, es porque ya no nos morimos de casi ninguna otra cosa y hay que esperar a que nos mate algo que aún no hayamos dominado completamente. Sobre todo, ya no nos morimos de niños como chinches. El país del mundo con la peor tasa de mortalidad infantil del presente (Sierra Leona, 160,3 por mil) tiene la mitad de la que había en el corazón de Europa o cualquier otro lugar del planeta hace doscientos años. Y la vacunación, junto a la seguridad alimentaria y del agua, es la gran protagonista de esta obra maravillosa que aún debemos completar.

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jueves, 27 de mayo de 2010

Así funciona un arma nuclear.

¿Qué hay en unas pelotas de metal pulido y una bolsa de polvo blancuzco para que sean capaces de aniquilar una gran ciudad?

La gente suele tener dos reacciones cuando observa por primera vez las tripas de un arma termonuclear, no necesariamente excluyentes entre sí. La primera es el sobrecogimiento: hasta el más zoquete intuye que no se halla ante una cosa corriente, sino ante un poder inquietante, asombroso y letal. La segunda es la decepción, porque aquello tiene las pintas de una poca chatarrería como la que podrías encontrar en cualquier garaje. Cuencos, tubos y aros de metal pulido. Moldes de una especie de gel amarillento, que recuerdan vagamente a las formas de un balón de fútbol. Otros, de poliestireno (sí, poliestireno común). Y los consabidos cables y circuititos electrónicos. Todo lo cual cabe perfectamente encima de una mesa cualquiera.

Entonces, el cachondo de tu guía podría decirte: "no, no, lo que explota es eso de ahí". Y tú mirarías, claro. Ahí, dentro de unos contenedores similares a neveras de camping, verías tres tipos de objetos. El primero, unas esferas metálicas pulidas muy parecidas a bolas de petanca. El segundo, una bolsa de polvo blanco. El tercero, una especie de termo de café pequeño.

–¿Eso es todo? –preguntarías, quizás.
–Eso es todo –te contestarían.
–¿Con eso puedo matar a cinco millones de personas?
–Como si jamás hubieran existido.

Si eres del tipo valiente o al menos curioso, a lo mejor te daba por acercarte al primero de los objetos. Descubrirías que es sólo lo que parece: pelotas de metal muy pesado, tibio al tacto. Y a lo mejor preguntabas con algún escalofrío en la voz:

–¿Esto es...?
–Sí. Eso es plutonio. Aunque envuelto en berilio.
–¿Y por qué está caliente?
–Porque es radioactivo. Pero no te preocupes: ahora está en fase alfa, no pasa nada.

A menos que seas del tipo especialmente valiente, lo más normal es que apartes la mano en ese mismo instante, claro. Entonces, puede que el graciosillo que te hace de guía te lance a los brazos la bolsa de polvo blanco. Igual te asustas y esperas un golpe, pero cuando te cae en las manos descubres que no pesa nada. Es sólo un polvo tenue, muy fino, muy blanco, inocente. Ni frío, ni caliente, ni fresco, ni tibio. Neutro. Seco. Tu acompañante levanta en su mano el pequeño termo de café y lo pone ante tus ojos.

–¿Y esto qué es? –te atreves a preguntar, aunque con un temblor indefinible desde la coronilla hasta la horcajadura.
–Esto es la materia de la que están hechas las estrellas –te contestan.
–No j*das.
–Lo que oyes. Eso que tienes en las manos es deuteruro de litio. Lo llamamos liddy. Y lo que hay aquí dentro es tritio: un gas. Todo son isótopos del hidrógeno y del litio. Con esto puedes encender una estrella sobre una ciudad.
–Ah.

Es posible que sientas la tentación de dejarlo todo en su sitio y salir corriendo de allí dando educadamente las gracias pero tan deprisa como te permitan tus piernas. O igual te puede la curiosidad –o el morbo, vamos– y te quedas un poquito más. Sólo un poquito más, ¿eh? Por interés cultural. Científico. ¡Nadie lo duda! Tu guía, que seguramente llevará un uniforme militar o una bata blanca, sonríe. Ya eres de los nuestros, piensa. Pero sólo dice:

–¿Te gustaría saber cómo funciona?

Fisión.

El corazón de un arma nuclear moderna es tan solo una esfera hueca de plutonio-239 supergrade al 99% o más, normalmente envuelta en otra concéntrica de berilio. Si es un arma muy avanzada, contendrá menos de tres kilos de plutonio; con lo denso que es, eso te cabe en el puño aunque seas de manos pequeñas. Hueca y todo, no es más grande que una bola de petanca. Si fuera de mediana tecnología, serán unos cuatro o cinco kilos y un poco mayor, como una pelota de voleibol. La bomba de Nagasaki usó 6,2 kg.

Todas estas cifras son inferiores a la masa crítica del plutonio-239 a temperatura y densidad corrientes, que es de aproximadamente diez kilos. Recuerda esto de la temperatura y densidad, porque va a ser importante. ¿Y qué es esto de la masa crítica? La masa crítica es la cantidad de material fisible –normalmente uranio-235 o plutonio-239– necesaria para que éste inicie una reacción en cadena espontánea. Vamos a ver qué es esto de la reacción en cadena.

Todas las sustancias radioactivas son inestables. Esto quiere decir que sus átomos tienden a emitir energía –la radioactividad propiamente dicha– en forma de ondas y partículas (¿recuerdas los fundamentos de mecánica cuántica?). Algunas sustancias, además de radioactivas, son fisionables. Es decir, que los núcleos de sus átomos son tan grandes e inestables que pueden partirse con facilidad y de hecho lo hacen; por ejemplo, el uranio-238 o el plutonio-240. Cuando el núcleo de un átomo se parte, se convierte en núcleos más pequeños y libera energía como estas ondas y partículas.

¿Qué es lo que hace que un núcleo fisione, es decir, se rompa? No gran cosa. Ocurre constantemente en la naturaleza, por simple probabilidad cuántica o cualquier estímulo exterior. Los núcleos grandes e inestables tienden a romperse y, según una determinada probabilidad, lo hacen a todas horas. Por ejemplo, la mayor parte del uranio existente en la naturaleza ha fisionado ya a lo largo de los últimos miles de millones de años, y por eso es tan raro en la actualidad. Esto se llama fisión espontánea, y va ocurriendo a su ritmo. En la imagen de la derecha, un núcleo de uranio-235 absorbe un neutrón, se convierte en uranio-236 altamente inestable y fisiona en dos elementos nuevos, kriptón-92 y bario-141 (sí, como en la transmutación de los alquimistas). Al hacerlo, libera varios neutrones más y una cantidad importante de energía en forma de radiación.

Algunas sustancias en particular, además de radioactivas y fisionables, son fisibles. Fisible significa que fisionan intensamente y además de una manera especial. Lo hacen fragmentándose en núcleos mucho más pequeños y emitiendo neutrones rápidos, muy energéticos (como el núcleo de U-235 de la imagen). Tan energéticos, que desestabilizan rápidamente los demás átomos que haya alrededor. Entonces, estos resultan estimulados para fisionar también, y así una y otra vez, en una reacción en cadena que se va amplificando cada vez más. Los dos elementos más fisibles del universo conocido son el uranio-235 y el plutonio-239. Por eso son los que se usan como combustible en las centrales nucleares. Y como explosivo en las armas atómicas.

Sin embargo, la reacción en cadena se interrumpe rápidamente si no hay bastante material alrededor. Esto se debe al sencillo hecho de que los átomos de la materia están enormemente separados entre sí –la inmensa mayoría de lo que ven tus ojos y tocan tus manos es espacio vacío, aunque no lo parezca–. Por ello, la mayor parte de los neutrones que surgen en estas fisiones espontáneas no llegan a alcanzar otros núcleos fisibles y se pierden hacia el exterior en forma de radiación neutrónica. Es preciso acumular una cierta cantidad de material para que haya muchos núcleos fisibles por todas partes, la probabilidad de que los neutrones alcancen alguno de ellos aumente y la reacción se mantenga a sí misma.

Esto es la masa crítica: la cantidad de material fisible que necesitas acumular para que se produzca una reacción en cadena sostenida. Cuando usas uranio-235, esta cantidad es de 52 kilos. Usando plutonio-239, es de sólo diez kilos. Por eso, las bombas de plutonio son mucho más pequeñas y ligeras que las de uranio, lo que facilita su uso militar práctico. A la izquierda, vemos una masa subcrítica (arriba) donde la mayor parte de los neutrones escapan; una masa crítica (al medio) donde hay reacción en cadena sostenida; y una masa también crítica (abajo) que, a pesar de ser tan pequeña como la primera, está envuelta en un reflector neutrónico (como el berilio) y eso le permite alcanzar criticidad.

Porque, ¡un momento! Hemos dicho que una bomba de plutonio usa 6,2 kg en sus versiones más primitivas y menos de tres en las modernas. Entonces, ¿cómo puede producir una de estas reacciones en cadena? ¡No hay material suficiente!

Aquí radica, precisamente, la genialidad de un arma de fisión. Sí, es genialidad, qué demonio. Por no contener suficiente material para producir una reacción en cadena sostenida, la bomba es segura por completo en condiciones ambientales normales. Puedes usar la pelota de plutonio como bala de cañón y no pasará gran cosa; sólo causarás un poco de contaminación por los alrededores, más tóxica que radioactiva (el plutonio es muy venenoso).

El plutonio es mejor que el uranio por otra razón. Aunque su procesado metalúrgico resulta mucho más difícil que el del uranio –lo que requiere el uso de tecnologías industriales más avanzadas–, su emisión de neutrones por fisión espontánea es baja. Esto significa que tarda más en iniciar la reacción en cadena, pero cuando lo hace, lo hace más de golpe. Más explosivamente, como si dijéramos.

La pequeña explosión, la gran explosión.

En primer lugar, tomamos la esfera hueca de plutonio-239 y la envolvemos en otra concéntrica de berilio. El berilio no es fisionable, ni fisible, ni siquiera radioactivo. Está ahí porque constituye un reflector neutrónico de primera. Es decir: cuando recibe los neutrones rápidos del plutonio que hay dentro, tiende a devolvérselos e incluso añadir unos cuantos más. Esto ayuda a sostener la reacción en cadena, pues los neutrones que escapan de la misma al exterior resultan rebotados de vuelta al interior.

Entonces, tomamos esta esfera hueca de plutonio-berilio y la rodeamos a su vez con un explosivo convencional en una disposición muy similar a las costuras de un balón de fútbol. Hoy por hoy, este explosivo es habitualmente TATB, por tres razones: resulta extremadamente estable –lo que reduce el riesgo de detonación accidental–, la onda de choque que produce es muy simétrica (va a avanzar como una esfera perfecta hacia fuera y hacia adentro; recuerda esto de hacia adentro), y su velocidad de detonación es alta, para completar el proceso muy deprisa. Por lo demás, es un explosivo corriente de la familia de los nitrobencenos / nitrotoluenos (como el TNT).

Antiguamente, pondríamos en el centro de la esfera hueca una bolita de polonio-berilio o algo así, como fuente neutrónica; hoy en día, se usa gas de deuterio/tritio, dos isótopos del hidrógeno. Lo que estamos intentando es, en esencia, ultracomprimir bruscamente la esfera hueca de plutonio de tal modo que quede atrapada entre una fuente neutrónica –la bolita de polonio o el gas– y un reflector de neutrones –la funda de berilio–; de tal modo que aumente enormemente su densidad, su temperatura y su flujo neutrónico. Porque entonces la masa crítica efectiva se reduce de golpe y cae de los diez kilos en condiciones normales a mucho menos de tres kilos, con lo que se volverá supercrítica instantáneamente. ¡Ojo, que esta es la clave! Vamos a explicarlo un poquito mejor:

Dijimos que la masa crítica del plutonio es de unos diez kilos en condiciones normales de densidad y temperatura. Pero resulta que la masa crítica es inversamente proporcional a la densidad, la temperatura y la cantidad de neutrones rápidos que haya circulando por dentro. Cuanto mayor es la densidad, la temperatura y el flujo neutrónico, menor es la masa crítica. Si conseguimos comprimir muy deprisa la esfera hueca de plutonio en forma de una esfera compacta a alta temperatura, presión y flujo neutrónico, el plutonio saltará rápidamente de ser muy subcrítico a ser muy supercrítico, lo que iniciará una reacción en cadena sostenida e instantánea de alta energía hasta que el material se agote o disperse por la propia explosión resultante. Como además –dijimos más arriba– al plutonio le cuesta un poquito empezar a emitir neutrones, cuando empiece a suceder sucederá de golpe, en avalancha, formando un pico de energía más breve pero más intenso que el del uranio. (En la imagen de la izquierda, 5,3 kg de plutonio-239 militar supergrade al 99,96%, antes de su procesado metalúrgico; suficiente para volar una ciudad).

Evidentemente, la manera más práctica de comprimir deprisa un material es rodeándolo con un explosivo de detonación rápida y haciéndolo estallar. Estos eran los moldes de material amarillento que vimos encima de la mesa al principio. Dispuestos alrededor de la esfera de plutonio-berilio y detonados con mucha precisión –para eso eran los cables y circuitos electrónicos– van a provocar una onda de choque esférica y muy rápida que avanzará hacia el exterior –como en cualquier otra explosión– pero también hacia el interior, en lo que denominamos una implosión. De hecho, a toda esta clase de armas se las llama de detonación por implosión.

 
¿Estamos listos para volar algo serio? Pues vamos allá. Atención, porque va a ocurrir todo en pocos microsegundos:
1. Nosotros nos limitamos a activar los detonadores exteriores del explosivo convencional, y ya no tenemos que hacer nada más. De lo único que tenemos que asegurarnos es de que la detonación sea muy precisa, pues de lo contrario la onda de choque será asimétrica y el material no implosionará perfectamente hacia el centro.
2. El explosivo convencional que envuelve la esfera de plutonio-berilio estalla. La parte de la onda de choque que viaja hacia el interior comprime violentamente la esfera hueca hacia su centro geométrico, aumentando su densidad y temperatura a alta velocidad.
3. El hueco interior desaparece. La esfera es ahora sólida y se está ultracomprimiendo contra la fuente neutrónica interior.
4. Si la bomba está bien diseñada y ejecutada, ocurren cinco fenómenos simultáneamente en menos de un microsegundo:
  •  El plutonio se vuelve supercrítico, con lo que ya puede iniciar la reacción en cadena.
  •  La fuente neutrónica del centro se activa por temperatura/presión e inunda instantáneamente el plutonio con neutrones rápidos que lanzan la reacción en cadena por todas partes a la vez.
  •  La reacción en cadena del plutonio se inicia en avalancha. Comienza a producirse energía.
  •  La esfera exterior de berilio rebota los neutrones que intentan escapar de nuevo hacia el interior.
  •  Todo esto coincide con el pico máximo de presión ocasionado por la onda de choque del explosivo convencional, con lo que la reacción, en vez de disgregarse, se concentra cada vez más.
5. Se produce una reacción en cadena instantánea de alta energía durante un cuarto de microsegundo. El centro geométrico del arma salta de golpe a estado plasmático, con una temperatura equivalente a cientos de miles de grados centígrados, con lo que la reacción se embala aún más.
6. Estas reacciones producen una violenta oleada de radiación fotónica electromagnética –luz visible, radiofrecuencia, infrarrojos, gamma, rayos X– que escapan al aire circundante a la velocidad de la luz. Se inicia el destello más brillante que un sol. Conforme la funda de berilio termina de desintegrarse durante otro cuarto de microsegundo, se le unen los neutrones rápidos que escapan de las reacciones en cadena en forma de radiación neutrónica.
7. La energía así generada comienza a disgregar el material y supera por muchos órdenes de magnitud la "energía implosiva" producida por el explosivo convencional, que se torna irrelevante en comparación. El plutonio que no ha fisionado todavía se vuelve de nuevo subcrítico y la reacción en cadena se interrumpe.
En menos de cinco microsegundos, el fenómeno ha finalizado y tenemos un cogollo de alta energía ultraconcentrada que se irradia velozmente en todas direcciones; la mayor parte, a la velocidad de la luz. Cuando esto ocurre dentro de la atmósfera, lo que hay en todas direcciones es, fundamentalmente, aire. Este aire absorbe parte de la radiación ultravioleta, parte de la gamma y casi todos los rayos X.

Como consecuencia, el aire se calienta en forma de una burbuja que se expande a varias decenas de millones de grados centígrados; esto se conoce como esfera isotérmica y brilla como cientos de millones de soles, desintegrando súbitamente todo lo que esté a su alcance. Cualquier persona que mire en su dirección quedará ciega al instante. Unos cien microsegundos después, su temperatura ha descendido a 300.000 ºC y ya sólo brilla como diez millones de soles; entonces, comienza a formarse una onda de choque en su superficie. Esto es la separación hidrodinámica. Esta onda de choque, que echa a correr a cien veces la velocidad del sonido (sí, Mach 100), no sólo transporta una brutal energía cinética sino que calienta por compresión las capas de aire de alrededor hasta unos 30.000 ºC: cinco veces la que hay en la superficie del sol. Todo lo que quede dentro de esta región (unos 220 metros para una bomba de 20 kilotones, menos que Nagasaki) resulta reventado y vaporizado sin importar de qué material estuviera hecho. No existe materia bariónica en el universo conocido capaz de resistir estas temperaturas ni muy remotamente. Estamos en la llamada área de aniquilación.

En este punto, la temperatura va cayendo a unos 3.000 ºC. Esta primera bola de fuego deja de brillar y se vuelve transparente, fenómeno conocido como la ruptura (breakaway). Pero entonces la esfera isotérmica aparece de nuevo por detrás, aún a 8.000 ºC; impacta contra la onda de choque que ha ido perdiendo velocidad y la realimenta violentamente, provocando así una tormenta ígnea en todas direcciones a miles de grados de temperatura y velocidades supersónicas. Es la onda de choque termocinética o segundo pulso, causante de la destrucción extensa típica de las armas nucleares, que en las más potentes puede llegar a decenas de kilómetros. Las personas mueren abrasadas, reventadas y por efecto del colapso de los edificios y el impacto de los proyectiles que vuelan a gran velocidad hacia todas partes (notoriamente, los cristales). Conforme aumenta la distancia, poco a poco, la onda de choque se va disipando (las colinas y otras irregularidades del terreno pueden proteger a lo que haya inmediatamente al otro lado). La cosa no acaba aquí; qué va.

Volvamos al principio. Teníamos un cogollo de alta energía irradiando a su alrededor. Hemos visto lo que ocurre con la parte de esta energía que interactúa con el aire, pero resulta que el aire es transparente al resto. El resto de la energía, pues, viaja libremente a su través hasta chocar con otras cosas sin que nada la pare por el camino, decreciendo sólo con el cuadrado de la distancia (por teoría de campos). Hay una parte de los rayos gamma, por ejemplo, que atraviesa el aire sin más e irradia lo que haya alrededor, incluyendo por supuesto a los seres vivos. A los seres vivos, la radiación gamma masiva les sienta fatal, pero fatal de veras: la tierra se vuelve estéril y la gente y los animales mueren al momento o más tarde, de síndrome radioactivo agudo. Esta es la irradiación directa de un arma nuclear.

¿Te acuerdas de todos esos neutrones que escaparon cuando finalizaba la reacción en cadena?  Bueno, pues esos también llegan detrás, y la radiación neutrónica es extremadamente penetrante. La más penetrante de todas, capaz de atravesar metros de hormigón armado. Bien es cierto que estos interactúan un poco más con el aire... para producir más radiación gamma. Pero los neutrones hacen algo que no hacen las otras formas de radiación: cuando alcanzan los átomos circundantes, los desestabilizan y los vuelven radioactivos también. Y a continuación viene la onda de choque, para pulverizarlos y esparcirlos por todas partes: es la primera fase de la contaminación radiológica, a la que pronto se sumarán los restos de la bomba y los isótopos radioactivos formados al paso de la esfera isotérmica. Cuando la onda de choque cese, la nube en hongo y los vientos terminarán de esparcirlos por todas partes.

¡Volvamos otra vez al principio! Una vez más, sólo una vez más: te lo prometo. La bomba ha emitido también grandes cantidades de energía fotónica/electromagnética en forma de radiofrecuencia, a las que hay que sumar las emisiones de los átomos excitados de la esfera isotérmica. Esto produce varios fenómenos curiosos, que eran en su mayor parte secretos hasta hace poco tiempo. Para empezar, por ejemplo, tenemos los pulsos electromagnéticos; no obstante, cuando la explosión se produce dentro de la atmósfera estos pulsos no llegan muy lejos y sus efectos sobre los equipos eléctricos y electrónicos resultan indistinguibles de la misma destrucción ocasionada por el arma. Sin embargo, también se producen otros más extraños como el oscurecimiento (blackout), que bloquea las ondas hertzianas (y con ellas las transmisiones de radio o televisión, el rádar y demás). Este oscurecimiento radioeléctrico es todavía muy poco conocido a nivel público, pero se sabe que se origina al menos de tres maneras diferentes y puede durar horas o días (hasta que se disipa el aire altamente ionizado).

Así funciona una bomba de fisión como la de Nagasaki y en general las primeras que hicieron los EEUU, la URSS o cualquier otro país. Su principal problema es que existe un límite práctico a la potencia que pueden liberar, directamente dependiente de la cantidad de plutonio que cargue y tu pericia científico-técnica a la hora de extraerle una eficiencia máxima. En el mundo real, resulta impráctico hacer armas de fisión pura con más de quinientos kilotones; y sale antieconómico superar los ochenta o cien (cuatro veces Nagasaki). Además, son muy poco flexibles.



Grapple-Orange Herald (31 de mayo de 1957). Desarrollada por el Reino Unido, fue el dispositivo de fisión más potente detonado jamás: cerca del límite teórico máximo, con 720 kilotones efectivos (cincuenta veces Hiroshima). Las armas de fisión de este calibre son muy costosas e imprácticas.

–¿Y entonces? –le preguntas a tu guía, el simpático.
–Entonces, aprendimos a hacer estrellas –contesta él.
–Creí que me habías dicho que esto ya era como un sol.
–Ah, sí, pero no es un sol de verdad. Los soles de verdad no funcionan así. Son mucho más poderosos. Así que hicimos estrellas de verdad.
–No me lo puedo creer.
–¿Y para qué te crees que es ese polvo blanco que tienes ahí y este termo que tengo yo aquí?
–¿La materia de la que están hechas las estrellas?
–Sí. Y las pesadillas.

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